Кардиометаболические маркеры и нарушения ритма при СД 2-го типа: ретроспективное исследование

ВВЕДЕНИЕ. Сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа) является значимой медико-социальной проблемой и одним из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО), включая нарушения сердечного ритма и проводимости различного генеза. ЦЕЛЬ. Изучить связь между метаболическими нарушениями при СД 2-го типа и формированием электрофизиологических изменений миокарда.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В ретроспективное исследование включены 80 пациентов мужского и женского пола в возрасте от 35 до 80 лет с установленным диагнозом СД 2-го типа. Группу сравнения составили 40 пациентов сопоставимого возраста без признаков СД 2-го типа. Всем участникам проводилось комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование, включающее оценку показателей общего анализа крови (ОАК), биохимического анализа крови (БАК), электрокардиографию (ЭКГ), суточное мониторирование ЭКГ (СМЭКГ) и эхокардиографию (ЭХОКГ).
РЕЗУЛЬТАТЫ. У пациентов СД 2-го типа, в отличие от группы сравнения, выявлены статистически значимые изменения показателей общего анализа крови, отражающие воспалительные и гемостатические сдвиги. Уровень лейкоцитов оказался выше (p = 0,001) при одновременном снижении гемоглобина (p = 0,012). Также отмечено повышение уровня тромбоцитов (p = 0,006) и увеличение скорости оседания эритроцитов (p < 0,001), что свидетельствует о хроническом субклиническом воспалении и протромботическом состоянии. Дополнительно выявлены изменения биохимических показателей: уровень триглицеридов составил 1,85 [1,34–2,99] ммоль/л против 1,20 [0,98–1,78] ммоль/л (p < 0,001), соответственно липопротеидов очень низкой плотности — 0,90 [0,60–1,33] ммоль/л и 0,54 [0,40–0,94] ммоль/л (p < 0,001), фибриногена — 4,60 [3,81–5,25] г/л и 3,78 [3,22–4,36] г/л (p = 0,0011). По данным ЭХОКГ выявлены различия: фракция выброса левого желудочка составила 60,1 [55,75–64,03] % против 65,0 [62,25–67,75] % (p < 0,001), диаметр легочной артерии — 2,22 [2,03–2,36] см и 2,00 [1,92–2,10] см соответственно (p < 0,001).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. СД 2-го типа сопровождается комплексом взаимосвязанных метаболических, воспалительных и гемостазиологических нарушений, сочетающихся со структурно-функциональными изменениями сердечно-сосудистой системы, включая снижение сократительной функции миокарда и признаки ремоделирования. Эти изменения соответствуют представлениям о диабетической кардиомиопатии как самостоятельном варианте поражения миокарда и создают условия для электрической нестабильности, развития нарушений ритма и повышения риска сердечно-сосудистых осложнений.

1. Ушанова Ф. О., Измайлова М. Я., Надыбина М. Н. Нарушения сердечного ритма у пациентов с сахарным диабетом 2 типа // FOCUS. Эндокринология. 2024. Т. 5, № 2. С. 12–19

2. Rawshani A., Rawshani A., Franzén S., et al. Risk Factors, Mortality, and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med, 2018, Vol. 379, No. 7, pp. 633–644. doi: 10.1056/NEJMoa1800256.

3. Ormazabal V., Nair S., Elfeky O., Aguayo C., Salomon C., Zuñiga F.A. Association between insulin resistance and the development of cardiovascular disease. Cardiovasc Diabetol, 2018, Vol. 17, No. 1, pp. 122. doi: 10.1186/s12933-018-0762-4.

4. Gkrania-Klotsas E., Ye Z., Cooper A. J., et al. Differential White Blood Cell Count and Type 2 Diabetes: Systematic Review and Meta-Analysis of Cross-Sectional and Prospective Studies. PLoS One, 2010, Vol. 5, No. 10, pp. e13405. doi: 10.1371/journal.pone.0013405.

5. Jannat F., Riaz M., Khan M., et al. Anemia in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus: Pathophysiology and Clinical Implications. Clin Diabetol, 2023, Vol. 12, No. 3, pp. 201–208. doi: 10.5603/DK.a2023.0012.

6. Mertens I., Van Gaal L. F. Mechanisms Linking Obesity and Cardiovascular Disease. Nature, 2006, Vol. 444, pp. 875–880. doi: 10.1038/nature05487.

7. German Diabetes Study Group. Platelet Activation and Cardiovascular Risk in Patients with Type 2 Diabetes. Diabetes Care, 2014, Vol. 37, No. 8, pp. 2326–2334. doi: 10.2337/dc13-2456.

8. Morton J. I., Zoungas S., Li Q., et al. Low HDL Cholesterol and Microvascular Complications in Type 2 Diabetes: The ADVANCE Study. Diabetologia, 2012, Vol. 55, No. 8, pp. 2241–2249. doi: 10.1007/s00125-012-2561-0.

9. Taskinen M. R. Diabetic Dyslipidemia: From Basic Research to Clinical Practice. Diabetologia, 2003, Vol. 46, pp. 733–749. doi: 10.1007/s00125-003-1111-y.

10. Jia G., Hill M. A., Sowers J. R. Diabetic Cardiomyopathy: An Update of Mechanisms Contributing to This Clinical Entity. Circ Res, 2018, Vol. 122, No. 4, pp. 624–638. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.311586.

11. Paulus W. J., Tschöpe C. A Novel Paradigm for Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: Comorbidities Drive Myocardial Dysfunction. J Am Coll Cardiol, 2013, Vol. 62, No. 4, pp. 263–271. doi: 10.1016/j.jacc.2013.02.092.

12. Kannel W. B., Benjamin E. J. Status of the Epidemiology of Atrial Fibrillation. Med Clin North Am, 2008, Vol. 92, No. 1, pp. 17–40. doi: 10.1016/j.mcna.2007.09.002.

13. Huxley R. R., Filion K. B., Konety S., Alonso A. Meta-analysis of Cohort and Case-Control Studies of Type 2 Diabetes Mellitus and Risk of Atrial Fibrillation. Am J Cardiol, 2011, Vol. 108, No. 1, pp. 56–62. doi: 10.1016/j.amjcard.2011.03.004.

14. Sowers J. R., Epstein M., Frohlich E. D. Diabetes, Hypertension, and Cardiovascular Disease: An Update. Hypertension, 2001, Vol. 37, pp. 1053–1059. doi: 10.1161/01.HYP.37.4.1053.

15. Brownlee M. The Pathobiology of Diabetic Complications: A Unifying Mechanism. Diabetes, 2005, Vol. 54, No. 6, pp. 1615–1625. doi: 10.2337/diabetes.54.6.1615.