Однокол Полина Олеговна – курсант 6-го курса, 4-го факультета
194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6
Polina O. Odnokol – 6th year cadet of the 4th faculty
194044, Saint Petersburg, Academician Lebedev Str., 6
Тришкин Макар Алексеевич – курсант 5-го курса, 3-го факультета
194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6
Makar A. Trishkin – 5th year cadet of the 3rd faculty
194044, Saint Petersburg, Academician Lebedev Str., 6
Кутелев Геннадий Геннадьевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры военно-морской терапии
194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д. 6
Gennady G. Kutelev – Dr. of Sci. (Med.), Professor of the Department of Naval Therapy
194044, Saint Petersburg, Academician Lebedev Str., 6
Пугачёв Максим Игоревич – кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии неотложных состояний
107392, Москва, ул. Малая Черкизовская, д. 7
Maxim I.Pugachev – Cand. of Sci. (Med.),Associate Professor of the Department of Emergency
107392, Moscow, Malaya Cherkizovskaya Str., 7
ВВЕДЕНИЕ. Сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа) является значимой медико-социальной проблемой и одним из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО), включая нарушения сердечного ритма и проводимости различного генеза. ЦЕЛЬ. Изучить связь между метаболическими нарушениями при СД 2-го типа и формированием электрофизиологических изменений миокарда.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В ретроспективное исследование включены 80 пациентов мужского и женского пола в возрасте от 35 до 80 лет с установленным диагнозом СД 2-го типа. Группу сравнения составили 40 пациентов сопоставимого возраста без признаков СД 2-го типа. Всем участникам проводилось комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование, включающее оценку показателей общего анализа крови (ОАК), биохимического анализа крови (БАК), электрокардиографию (ЭКГ), суточное мониторирование ЭКГ (СМЭКГ) и эхокардиографию (ЭХОКГ).РЕЗУЛЬТАТЫ. У пациентов СД 2-го типа, в отличие от группы сравнения, выявлены статистически значимые изменения показателей общего анализа крови, отражающие воспалительные и гемостатические сдвиги. Уровень лейкоцитов оказался выше (p = 0,001) при одновременном снижении гемоглобина (p = 0,012). Также отмечено повышение уровня тромбоцитов (p = 0,006) и увеличение скорости оседания эритроцитов (p < 0,001), что свидетельствует о хроническом субклиническом воспалении и протромботическом состоянии. Дополнительно выявлены изменения биохимических показателей: уровень триглицеридов составил 1,85 [1,34–2,99] ммоль/л против 1,20 [0,98–1,78] ммоль/л (p < 0,001), соответственно липопротеидов очень низкой плотности — 0,90 [0,60–1,33] ммоль/л и 0,54 [0,40–0,94] ммоль/л (p < 0,001), фибриногена — 4,60 [3,81–5,25] г/л и 3,78 [3,22–4,36] г/л (p = 0,0011). По данным ЭХОКГ выявлены различия: фракция выброса левого желудочка составила 60,1 [55,75–64,03] % против 65,0 [62,25–67,75] % (p < 0,001), диаметр легочной артерии — 2,22 [2,03–2,36] см и 2,00 [1,92–2,10] см соответственно (p < 0,001).ЗАКЛЮЧЕНИЕ. СД 2-го типа сопровождается комплексом взаимосвязанных метаболических, воспалительных и гемостазиологических нарушений, сочетающихся со структурно-функциональными изменениями сердечно-сосудистой системы, включая снижение сократительной функции миокарда и признаки ремоделирования. Эти изменения соответствуют представлениям о диабетической кардиомиопатии как самостоятельном варианте поражения миокарда и создают условия для электрической нестабильности, развития нарушений ритма и повышения риска сердечно-сосудистых осложнений.
INTRODUCTION. Type 2 diabetes (T2D) is a significant medical and social problem and one of the leading risk factors for cardiovascular complications (CVC), including cardiac arrhythmias and conduction disorders of various origins.OBJECTIVE. To study the relationship between metabolic disorders in T2D and the formation of electrophysiological changes in the myocardium.MATERIALS AND METHODS. This retrospective study included 80 male and female patients aged 35 to 80 years with the T2D diagnosis. The comparison group consisted of 40 age-matched patients without T2D signs. All participants underwent a comprehensive clinical, laboratory, and instrumental examination, including a complete blood count (CBC), blood chemistry panel (BCP), electrocardiography (ECG), 24-hour ECG monitoring (MECG), and echocardiography (ECHO).REULTS. Statistically significant changes in complete blood count parameters were observed in patients with T2D, in contrast to the comparison group, reflecting inflammatory and hemostatic shifts. Leukocyte levels were higher (p = 0.001) with a simultaneous decrease in hemoglobin (p = 0.012). An increase in platelet levels (p = 0.006) and an increase in the erythrocyte sedimentation rate (p < 0.001) were also noted, indicating chronic subclinical inflammation and a prothrombotic state. Additionally, changes in biochemical parameters were revealed: the level of triglycerides was 1.85 [1.34–2.99] mmol/l versus 1.20 [0.98–1.78] mmol/l (p < 0.001), respectively, very low density lipoproteins were 0.90 [0.60–1.33] mmol/l and 0.54 [0.40–0.94] mmol/l (p < 0.001), fibrinogen was 4.60 [3.81–5.25] g/l and 3.78 [3.22–4.36] g/l (p = 0.0011). According to echocardiography data, differences were revealed: the left ventricular ejection fraction was 60.1 [55.75–64.03] % versus 65.0 [62.25–67.75] % (p < 0.001), the pulmonary artery diameter was 2.22 [2.03–2.36] cm and 2.00 [1.92–2.10] cm, respectively (p < 0.001).COCNLUSION. T2D is accompanied by a complex of interrelated metabolic, inflammatory, and hemostasis disorders, combined with structural and functional changes in the cardiovascular system, including decreased myocardial contractility and signs of remodeling. These changes are consistent with the concept of diabetic cardiomyopathy as an independent form of myocardial damage and create conditions for electrical instability, the development of rhythm disturbances and an increased risk of cardiovascular complications.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.